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Enregistrement W4415549550 · doi:10.1681/asn.2025jwgxetsk

RhoA and Its Downstream Effectors ROCK/Cofilin and Formin Trigger Mitochondrial Fragmentation in PKD

2025· article· en· W4415549550 sur OpenAlexaff
András Kapùs, Rohankrishna Harikumar, Zsuzsanna Lichner, Chen Tuo, Kuiru Wei, Katalin Szászi

Notice bibliographique

RevueJournal of the American Society of Nephrology · 2025
Typearticle
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueMitochondrial Function and Pathology
Établissements canadiensUniversity of TorontoSt. Michael's Hospital
Organismes subventionnairesnon disponible
Mots-clésForminsDownstream (manufacturing)EffectorRHOAFragmentation (computing)

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Background: Polycystic kidney disease (PKD) is the most prevalent genetic renal disorder, caused by the loss/loss of function of polycistin-1 (PC1) or 2 (PC2), and characterized by excessive cyst formation and fibrosis. A key cellular feature of PKD is the fragmentation of mitochondria, but the underlying mechanism is unknown. Our previous studies have shown that PC loss induces RhoA- dependent nuclear translocation of myocardin-related transcription factor, leading to fibrogenesis. Based on this scenario, we asked whether PC1/2 loss-induced mitochondrial fragmentation might also be a mediated by RhoA. Methods: Mitochondrial morphology was quantified by volumetric confocal microcopy in mitoRFP-transfected LLC-PK1 tubular cells. RhoA activity was measured by RhoA G-LISA. The manipulation of expression/activation of proteins is described at the corresponding results. Results: RhoA activation by constitutively active RhoA or RhoA II activator toxin induced robust mitochondrial fragmentation. Importantly, PC1 or PC2 silencing triggered RhoA activation and mitochondrial fragmentation, which was prevented/reversed by downregulation/inhibition of RhoA (siRNA, dominant negative (DN) RhoA, or C3 toxin). Fission was catalyzed by dynamin-related protein 1 (Drp1), as a) PC loss promoted RhoA-dependent mitochondrial Drp1 translocation; and b) fragmentation was prevented/reversed by Drp1 silencing or inhibition (mDivi or DN-Drp1). PC loss provoked cofilin phosphorylation (inhibition) via Rho kinase (ROCK) and its target LIM kinase. Inhibition of ROCK or LIMK reduced fragmentation. Mitochondrial fission also required the other major RhoA effector pathway, the activation of formins. Mitochondrially targeted active formins, like DIAPH3, but not its actin polymerization-deficient mutant induced fission, while the pan-formin inhibitor SMIFH2 abolished PC loss-provoked fragmentation. Importantly, the human PKD cell line WT 9-12 exhibited fragmented mitochondrial network, which was restored by SMIFH2. Fragmentation facilitated PC1/2 loss-induced fibrogenic gene expression. Conclusion: Thus, PC1/2 loss leads to mitochondrial fragmentation by activation of RhoA and its effectors, which promote F-actin polymerization by decreased severing (cofilin inhibition) and increased assembly (formin activation).

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Comment cette classification a été obtenuedéplier

Prédiction machine sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,000
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: metacan-v3-hybrid-931329e0061cStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Expérimental (laboratoire) · Signal consensuel: Expérimental (laboratoire)
GenreSignal candidat: Empirique · Signal consensuel: Empirique
Score de désaccord entre enseignants0,002
Score d'incertitude au seuil0,006

Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0000,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0010,001
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0020,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,006
Tête enseignante GPT0,259
Écart entre enseignants0,252 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle

Classification

machine, non validée

Prédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.

Les modèles n’ont appliqué aucune catégorie : rien dans la taxonomie ne correspondait à ce travail.
Devis d'étudeExpérimental (laboratoire)
Domainenon disponible
GenreEmpirique

Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».

En bref

Citations0
Publié2025
Routes d'admission1
Résumé présentoui

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