Abstract IA007: Evolutionary cancer epidemiology
Notice bibliographique
Résumé
Abstract What are the implications of evolution for cancer epidemiology? Cancers develop through a process of cellular evolution, constrained and shaped by the evolution of the organisms in which they grow. Furthermore, diet, exercise, exposures and the constitutive genotypes of the hosts impact the cellular evolution that drives neoplastic progression and cancer’s response to interventions. An evolutionary approach to cancer epidemiology helps to bridge scales from the molecular causes of cancer and cellular dynamics up to population level phenomena. Until recently, there has been little consideration of the implications of evolution for cancer epidemiology. In April 2025, we held the first workshop on evolutionary cancer epidemiology. We identified at least six ways in which organismal evolution impacts cancer epidemiology: 1) Organismal evolution has led to the evolution of cancer genes in the germline, 2) population bottlenecks have led to the spread of cancer risk alleles like BRCA1 mutations, 3) some species have evolved extremely low cancer rates which may illuminate new mechanisms of cancer suppression, while species with extremely high cancer rates may help us learn about cancer susceptibility, 4) organismal evolution has likely involved tradeoffs between cancer risk and other selective pressures, 5) changes in our environments have led to evolutionary mismatches between our ancestral environments and modern environments, and 6) co-evolution of human biology with microbes have impacted cancer incidence. We also identified at least five ways in which cell level evolution impacts cancer epidemiology: 1) Multiscale models of cell level dynamics help explain cancer incidence patterns, 2) exposures change the selective pressures on somatic cells, 3) the germline genotype also affects the selective pressures and mutational processes in somatic cells, 4) the stochastic and spatially heterogeneous nature of cell level evolution impact the success of cancer screening and biomarkers, and 5) many exposures leave a signature of their role in the types of mutations they cause, allowing us to infer their role in any given tissue. Previous work on all of these topics have demonstrated the power and utility of this approach. The inclusion of evolutionary theory and tools in cancer epidemiology holds the promise of improving cancer risk prediction, prevention, disparities, and management. It may also help to understand the rise in early onset cancers and help to improve cancer screening and clinical trial design. The critical barrier to progress is only a lack of cross-training and collaborations between evolutionary biologists and cancer epidemiologists. We hope to rectify that. Citation Format: Carlo Maley, Katherine Lawson-Michod, Hannah Carter, Kathleen Curtius, Kathleen Houlahan, Nic Fisk, Li Liu, Joseph Lachance, James DeGregori, Charles Swanton, Zachary T. Compton, Athena Aktipis, Robert Hiatt, Arcadi Navarro. Evolutionary cancer epidemiology [abstract]. In: Proceedings of the AACR Special Conference in Cancer Research: Cancer Evolution: The Dynamics of Progression and Persistence; 2025 Dec 4-6; Albuquerque, NM. Philadelphia (PA): AACR; Cancer Res 2025;85(23_Suppl):Abstract nr IA007.
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Comment cette classification a été obtenuedéplier
Prédiction machine sur la base complète
Imitation des enseignantsNi prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Le volet Gemma est une étiquette directe du modèle pour chaque travail de la base, lue sur la notice réduite au titre. Le volet Codex est un classifieur appris des 10 348 étiquettes directes de Codex et calibré sur les taux pondérés de l'échantillon; les champs sans appui suffisant ne portent aucun appel Codex. Le mode candidate est l'union des deux volets; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont pas des étiquettes humaines.
Scores du classifieur distillé par catégorie (deux têtes)
| Catégorie | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Métarecherche | 0,005 | 0,024 |
| Méta-épidémiologie (sens strict) | 0,001 | 0,000 |
| Méta-épidémiologie (sens large) | 0,001 | 0,001 |
| Bibliométrie | 0,005 | 0,005 |
| Études des sciences et des technologies | 0,001 | 0,001 |
| Communication savante | 0,004 | 0,002 |
| Science ouverte | 0,001 | 0,004 |
| Intégrité de la recherche | 0,003 | 0,005 |
| Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger) | 0,052 | 0,009 |
Scores machine (provisoires)
Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.
Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.
score_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découleClassification
machine, non validéePrédiction automatique; un appel candidat d’une seule source (Gemma direct ou Codex distillé), pas un consensus.
Le détail, modèle par modèle et score par score, se trouve en fin de page sous « Comment cette classification a été obtenue ».