Cognition and inflammation as transdiagnostic dimensions in psychiatry
Bibliographic record
Abstract
La cognition a longtemps été considérée une dimension essentielle de la dépression. De plus en plus, cette dimension est conçue comme transdiagnostique, tranchant à travers les catégories syndromiques de la conceptualisation classique des troubles psychiatriques. L’importance de cette dimension, non seulement pour l’expérience subjective, mais aussi pour le fonctionnement des patients est devenue une cible d’intérêt. L’étude des déficits cognitifs dans la schizophrénie a précédé celle concernant ce type d’atteinte dans d’autres catégories diagnostiques en raison de leur proéminence dans cette pathologie. Néanmoins, des atteintes cognitives ont été identifiées dans toutes les phases du trouble bipolaire. Récemment, stimulé par l’émergence de traitements qui aspirent à démontrer un effet spécifique sur la cognition, l’intérêt dans les atteintes cognitives de la dépression a mobilisé l’attention des académiciens et cliniciens. Au-delà de ces pathologies, les atteintes cognitives se retrouvent dans divers troubles psychiatriques, sans oublier celles définies par ces atteintes, tels les troubles neurocognitifs majeures et mineurs et la déficience intéllectuelle. De plus, l’atteinte cognitive est une dimension symptomatique proéminente dans le Trouble Déficitaire de l’Attention avec ou sans Hyperactivité. Il est devenu clair que l’évaluation adéquate de la dimension cognitive des troubles psychiatriques est critique à la bonne pratique clinique. Les causes des atteintes cognitives en psychiatrie n’ont pas été complètement déterminées. Bien qu’il soit possible que ces causes soient spécifiques à chaque pathologie, il est également concevable que des facteurs transdiagnostiques puissent contribuer aux déficits cognitifs de la psychiatrie. Parmi ces facteurs, l’inflammation pourrait être identifiée comme un déterminant de la cognition à travers les pathologies. Elle se retrouve tant dans la schizophrénie, et dans le trouble bipolaire que dans la dépression. Le traitement somatique de ces conditions est essentiellement pharmacologique, les antipsychotiques étant les agents principaux pour le traitement de la schizophrénie et les antidépresseurs pour le traitement de la dépression. Les deux classes d’agents ont été associées à des effets anti-inflammatoires. Certaines données suggèrent que l’inflammation est associée aux déficits cognitifs et il est plausible de considérer que ce lien est aussi présent comme dimension transdiagnostique dans le cas des troubles psychiatriques. Cette thèse présente une revue extensive de la littérature démontrant que les troubles psychiatriques sont caractérisés par des déficits cognitifs qui contribuent à l’impact de ces conditions sur le fonctionnement. Cette revue réaffirme l’importance de l’évaluation clinique de la cognition. En réponse aux besoins de développer des outils cliniques pour évaluer la cognition, une traduction française du Screen for Cognitive Impairment in Psychiatry a été validée (article 1). Une fois développé, cet outil a été testé dans deux populations cliniques caractérisées par la dépression majeure et le déficit d’attention chez l’adulte, respectivement. Le lien entre le déficit cognitif et le fonctionnement se retrouve aussi dans les deux catégories diagnostiques. Le constat important de la discordance relative, plus établi en schizophrénie, entre l’auto-évaluation et l’évaluation objective de la cognition. Un survol de la littérature révèle l’ubiquité d’un état pro-inflammatoire dans les pathologies psychiatriques, et une revue de la littérature confirme un lien entre les déficits cognitifs et les marqueurs inflammatoires. Une méta-analyse confirme un effet anti-inflammatoire des antipsychotiques (article 5). Ces travaux ont contribué à la démonstration qu’il est possible de mesurer la cognition avec un outil rapide et bref dans le contexte clinique et à l’avancement des connaissances sur l’inflammation en schizophrénie. Des travaux supplémentaires sont nécessaires pour clarifier la contribution de l’inflammation au déficit cognitif des troubles psychiatriques.
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How this classification was reachedexpand
Full frame machine prediction
Teacher imitationNot calibrated prevalence, not ground truth. Human validation pending. The Gemma side is a direct model label for every work in the frame, read from the title-only record. The Codex side is a classifier learned from the 10,348 direct Codex labels and calibrated to design-weighted sample rates; fields without enough sample support carry no Codex call. Candidate is the union of the two sides; consensus is their intersection. These outputs are machine_predicted_unvalidated and are not human labels.
Distilled classifier scores by category (both heads)
| Category | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Metaresearch | 0.003 | 0.005 |
| Meta-epidemiology (narrow) | 0.001 | 0.000 |
| Meta-epidemiology (broad) | 0.001 | 0.001 |
| Bibliometrics | 0.004 | 0.003 |
| Science and technology studies | 0.001 | 0.006 |
| Scholarly communication | 0.004 | 0.003 |
| Open science | 0.000 | 0.004 |
| Research integrity | 0.001 | 0.002 |
| Insufficient payload (model declined to judge) | 0.002 | 0.000 |
Machine scores (provisional)
The two teacher heads of the student model, read on this work. A score orders the frame for review; it never asserts a category, and the validation status ships verbatim with every row.
Baseline scores from an immature model (maturity gate not passed, 7 training rounds). Scores rank; they never assert a category.
score_only:v0-immature-baseline · verbatim from the scoring run: score_only means the number may rank works, and no category label ships from itClassification
machine, unvalidatedMachine predicted; a candidate call from one source (direct Gemma or distilled Codex), not a consensus.
How this classification was reached, model by model and score by score, is at the end of the page under "How this classification was reached".