Bibliographic record
Abstract
Les enfants atteints d’une cardiopathie congénitale (CHD) ont un risque élevé de cancer par rapport à la population générale. En particulier, le cancer hématopoïétique (CH) est le cancer infantile le plus courant, représentant plus de la moitié de l’incidence du cancer parmi cette population. Le mécanisme multifactoriel possible sous-jacent à l’association CHD-cancer comprend les syndromes génétiques et l’exposition aux rayonnements de l’imagerie médicale. Des études explorant le rôle des syndromes génétiques connus sur l’association ont rapporté des résultats contradictoires. Pour mieux comprendre le rôle des syndromes génétiques connus sur l’incidence du HC, une étude de cohorte rétrospective a été conçue à l’aide de la base de données canadienne sur les maladies cardiopathie congénitale (CanCHD). L’incidence des CH chez les enfants atteints de coronaropathie a été comparée à celle de la population pédiatrique générale. L’incidence cumulative globale et spécifique au sous-type de CH a été estimée à l’aide d’une analyse modifiée de la courbe de Kaplan-Meier jusqu’à l’âge de 18 ans, le décès étant un risque concurrent. Les résultats ont montré un risque 13 fois plus élevé de CH chez les enfants atteints d’un syndrome génétique par rapport à la population pédiatrique générale (SIR = 13,4; IC à 95%: 11,7-15,1). Les enfants atteints d’un syndrome génétique avaient une incidence cumulative de 2,44 % (IC à 95 % : 2,11-2,76) de développer une CH de la naissance à 18 ans, comparativement à 0,79 % (IC à 95 % : 0,72-0,87) sans syndrome, ce qui démontre une multiplication par trois du risque de CH. La plupart des études sur l’association entre l’exposition aux rayonnements ionisants à faible dose (RIFD) et le cancer chez les enfants atteints de CHD sont limitées par la taille de l’échantillon, fournissant des preuves insuffisantes et incohérentes. Pour élucider davantage l’association, nous avons utilisé un modèle d’exposition cumulative pondérée en fonction de la récence (WCE), une extension basée sur les splines du modèle de risques proportionnels (PH) de Cox. La dose cumulative de RIFD a été quantifiée en tenant compte d’un décalage d’exposition de 6 mois. Les enfants atteints de cancer ont été exposés à la radiothérapie plus tôt dans la vie (âge médian à la première exposition : 6 vs 10 mois; p = 0,03) et ont reçu des doses cumulatives plus élevées que leurs homologues (dose moyenne : 2,3 vs 1,1 mSv ; IC à 95 % pour la différence absolue : 0,61-1,79 mSv). Nous avons démontré une association entre hc et la dose cumulative de RIFD en fonction de la récence de l’exposition au RIFD chez les enfants atteints de CHD. Plus précisément, les doses cumulatives de RIFD dans les cinq ans étaient associées à un risque accru de CH, avec une magnitude d’association maximale d’environ 2 ans. L’existence d’un seuil de dose de rayonnement auquel l’effet cancérogène commence à augmenter n’est pas bien explorée, en raison de la taille limitée de l’échantillon et d’un suivi insuffisant. À cette fin, nous avons utilisé des modèles additifs généralisés (GAM) pour identifier les seuils et estimer leur emplacement. Un algorithme de recherche restreint a été utilisé pour localiser des seuils potentiels dans un quartier identifié sur la base d’une dérivée numérique seconde. Nous avons démontré que le risque de CH commence à augmenter à mesure que la dose efficace cumulative atteint un seuil de 6,0 mSv. Cependant, la comparaison du modèle de seuil ajusté et du modèle plus simple avec la dose cumulative transformée logarithmique a indiqué que l’association pourrait être non linéaire mais sans seuil. Les syndromes génétiques et l’exposition au RIFD par imagerie cardiaque sont identifiés comme des facteurs de risque de CH pour cette population de patients. À la lumière de ces résultats, la surveillance du cancer est suggérée pour les patients pédiatriques atteints de CHD présentant des syndromes génétiques ou une imagerie cardiaque fréquente
Fetched live from OpenAlex and de-inverted. Abstracts are not stored in this database: the inverted indexes are 8.6 GB of the frame’s 9.3 GB of text, and the host has 13 GB free.
How this classification was reachedexpand
Full frame machine prediction
Teacher imitationNot calibrated prevalence, not ground truth. Human validation pending. The Gemma side is a direct model label for every work in the frame, read from the title-only record. The Codex side is a classifier learned from the 10,348 direct Codex labels and calibrated to design-weighted sample rates; fields without enough sample support carry no Codex call. Candidate is the union of the two sides; consensus is their intersection. These outputs are machine_predicted_unvalidated and are not human labels.
Distilled classifier scores by category (both heads)
| Category | Codex | Gemma |
|---|---|---|
| Metaresearch | 0.001 | 0.003 |
| Meta-epidemiology (narrow) | 0.000 | 0.000 |
| Meta-epidemiology (broad) | 0.000 | 0.001 |
| Bibliometrics | 0.001 | 0.001 |
| Science and technology studies | 0.000 | 0.000 |
| Scholarly communication | 0.000 | 0.000 |
| Open science | 0.000 | 0.000 |
| Research integrity | 0.000 | 0.001 |
| Insufficient payload (model declined to judge) | 0.003 | 0.000 |
Machine scores (provisional)
The two teacher heads of the student model, read on this work. A score orders the frame for review; it never asserts a category, and the validation status ships verbatim with every row.
Baseline scores from an immature model (maturity gate not passed, 7 training rounds). Scores rank; they never assert a category.
score_only:v0-immature-baseline · verbatim from the scoring run: score_only means the number may rank works, and no category label ships from itClassification
machine, unvalidatedMachine predicted; a candidate call from one source (direct Gemma or distilled Codex), not a consensus.
How this classification was reached, model by model and score by score, is at the end of the page under "How this classification was reached".