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Enregistrement W4280612854 · doi:10.3389/fnmol.2022.807202

The Contribution of HCN Channelopathies in Different Epileptic Syndromes, Mechanisms, Modulators, and Potential Treatment Targets: A Systematic Review

2022· review· en· W4280612854 sur OpenAlex
Miriam Kessi, Jing Peng, Haolin Duan, Hailan He, Baiyu Chen, Juan Xiong, Ying Wang, Lifen Yang, Guoli Wang, Karlmax Kiprotich, Olumuyiwa A. Bamgbade, Fang He, Fei Yin

Pourquoi ce travail est dans la base

Une base qui oublie comment elle a trouvé un travail ne peut pas être vérifiée. Voici les voies qui ont admis celui-ci.

affAu moins un auteur déclare une institution canadienne dans l'instantané OpenAlex épinglé.

Notice bibliographique

RevueFrontiers in Molecular Neuroscience · 2022
Typereview
Langueen
DomaineBiochemistry, Genetics and Molecular Biology
ThématiqueIon channel regulation and function
Établissements canadiensUniversity of British Columbia
Organismes subventionnairesNational Natural Science Foundation of China
Mots-clésEpilepsyChannelopathyNeurosciencePhenotypePostsynaptic potentialMedicineInhibitory postsynaptic potentialEpilepsy syndromesBioinformaticsBiologyInternal medicineGeneticsGeneReceptor

Résumé

récupéré en direct d'OpenAlex

Background Hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated (HCN) current reduces dendritic summation, suppresses dendritic calcium spikes, and enables inhibitory GABA-mediated postsynaptic potentials, thereby suppressing epilepsy. However, it is unclear whether increased HCN current can produce epilepsy. We hypothesized that gain-of-function (GOF) and loss-of-function (LOF) variants of HCN channel genes may cause epilepsy. Objectives This systematic review aims to summarize the role of HCN channelopathies in epilepsy, update genetic findings in patients, create genotype–phenotype correlations, and discuss animal models, GOF and LOF mechanisms, and potential treatment targets. Methods The review was conducted in accordance with the Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses statement, for all years until August 2021. Results We identified pathogenic variants of HCN1 ( n = 24), HCN2 ( n = 8), HCN3 ( n = 2), and HCN4 ( n = 6) that were associated with epilepsy in 74 cases (43 HCN1 , 20 HCN2 , 2 HCN3 , and 9 HCN4 ). Epilepsy was associated with GOF and LOF variants, and the mechanisms were indeterminate. Less than half of the cases became seizure-free and some developed drug-resistant epilepsy. Of the 74 cases, 12 (16.2%) died, comprising HCN1 ( n = 4), HCN2 ( n = 2), HCN3 ( n = 2), and HCN4 ( n = 4). Of the deceased cases, 10 (83%) had a sudden unexpected death in epilepsy (SUDEP) and 2 (16.7%) due to cardiopulmonary failure. SUDEP affected more adults ( n = 10) than children ( n = 2). HCN1 variants p.M234R, p.C329S, p.V414M, p.M153I, and p.M305L, as well as HCN2 variants p.S632W and delPPP (p.719–721), were associated with different phenotypes. HCN1 p.L157V and HCN4 p.R550C were associated with genetic generalized epilepsy. There are several HCN animal models, pharmacological targets, and modulators, but precise drugs have not been developed. Currently, there are no HCN channel openers. Conclusion We recommend clinicians to include HCN genes in epilepsy gene panels. Researchers should explore the possible underlying mechanisms for GOF and LOF variants by identifying the specific neuronal subtypes and neuroanatomical locations of each identified pathogenic variant. Researchers should identify specific HCN channel openers and blockers with high binding affinity. Such information will give clarity to the involvement of HCN channelopathies in epilepsy and provide the opportunity to develop targeted treatments.

Récupéré en direct depuis OpenAlex et désinversé. Les résumés ne sont pas conservés dans cette base de données : les index inversés représentent 8,6 Go des 9,3 Go de texte de la base, et le serveur dispose de 13 Go libres.

Prédiction distillée sur la base complète

Imitation des enseignants

Ni prévalence calibrée, ni vérité terrain. Validation humaine à venir. Apprise à partir de 10 348 étiquettes directes de Codex et de 10 348 étiquettes directes de Gemma. Le mode candidate est l'union des têtes enseignantes seuillées; le consensus est leur intersection. Ces sorties portent le statut machine_predicted_unvalidated et ne sont ni des étiquettes humaines ni des étiquettes directes de modèles de pointe.

score de la tête « metaresearch » (Codex)0,001
score de la tête « metaresearch » (Gemma)0,000
Version: codex-gemma-dda1882f352aStatut de validation: machine_predicted_unvalidated
Catégories candidatesaucune
Catégories consensuellesaucune
DomaineSignal candidat: aucune · Signal consensuel: aucune
Devis d'étudeSignal candidat: Revue systématique · Signal consensuel: aucune
GenreSignal candidat: Synthèse · Signal consensuel: Synthèse
Score de désaccord entre enseignants0,721
Score d'incertitude au seuil0,975

Scores Codex et Gemma par catégorie

CatégorieCodexGemma
Métarecherche0,0010,000
Méta-épidémiologie (sens strict)0,0000,000
Méta-épidémiologie (sens large)0,0010,000
Bibliométrie0,0000,000
Études des sciences et des technologies0,0000,000
Communication savante0,0000,000
Science ouverte0,0000,000
Intégrité de la recherche0,0000,000
Charge utile insuffisante (le modèle a refusé de juger)0,0000,000

Scores machine (provisoires)

Les deux têtes enseignantes du modèle étudiant, lues sur ce travail. Un score ordonne la base pour la relecture; il n'affirme jamais une catégorie, et le statut de validation accompagne chaque rangée tel quel.

Scores de référence d'un modèle non mature (critères de maturité non atteints, 7 itérations). Un score ordonne; il n'affirme jamais une catégorie.

Tête enseignante Opus0,012
Tête enseignante GPT0,249
Écart entre enseignants0,237 · la distance entre les deux têtes enseignantes sur ce seul travail
Statut de validationscore_only:v0-immature-baseline · tel quel depuis la passe de notation : score_only signifie que le nombre peut ordonner les travaux, et qu'aucune étiquette de catégorie n'en découle